Antidepressiva läkemedel vad säger forskningen

Jämförande effekt och acceptans av 21 antidepressiva läkemedel för akut behandling av vuxna med svår depressiv sjukdom: en systematisk granskning och metaanalys av nätverket. Cohen J. statistisk Kraftanalys för beteendevetenskap, Seciences, andra upplagan, Lawrence Earlbaum Associates, Hillsdale, NJ, Moncrieff J. Aktuella kliniska prövningar; en nyligen publicerad studie av Jakobsen et al.

[2] illustrerade problemet. Det kontroversiella området kring självmord och framför allt SSRI skulle vara intressant att se, men det måste ha varit svårt att visa någon vinst, som tidigare. Tidigare jämförelser med aktiv placebo-placebo, som har en liknande biverkningsprofil som det testade läkemedlet, visade ett försök att stärka bländande [3] påfallande dåliga resultat [4]. Det är svårt för mig att läsa i vilken utsträckning hänsyn har tagits till adekvat tvätt.

Som jag förstod det fanns det återkommande problem i antidepressiva studier att studiepopulationen inte bara hade ormbehandling utan även hade frisättningssymtom, som sedan effektivt behandlas med SSRI-preparat, vilket är välkänt för att vara effektivt mot SSRI. Symtom. Kirsch I., Moncrieff J. Kliniska prövningar och illusionen av svarsfrekvens.

Bästa medicin mot ångest och depression

- Selektiva serotoninåterupptagshämmare jämfört med placebo hos patienter med svår depressiv sjukdom. En systematisk genomgång med metaanalys och sekventiell analys av försök. BMC psykiatri; Aktiva placebokontrollgrupper av farmakologiska ingrepp har sällan använts, men förtjänar allvarligt övervägande: en metodologisk granskning. J Clin Epidemiol; 35-aktiva placebo mot antidepressiva medel för depression.

I: Cochrane Database of Systematic Reviews. Epub före utskrift den 26 januari doi: Johan Häggström, läkare i Västra Götalandsregionen, svarade ungefär tre storskaliga steg efter 8 veckor för 6 år sedan i den aktuella studien valdes man att redovisa resultatet åtta veckor senare, snarare än efter studiernas slut, som varierar. Eftersom det ibland är skillnaden mellan placebo och den aktiva substansen i depressionsstudier som minskar ju längre studierna är, kan det hända att skillnaden skulle bli ännu mindre om någon rapporterade hur varje studie slutfördes.

Åtminstone bör detta resultat också rapporteras för öppenhetens skull. Cirka tre skalor av 54 på Hamilton depression scale är inte så många. Ändå föreslår författarna att det skulle vara meningsfullt att gå vidare till bättre förberedelser för studien. Har vi ett val mellan 21 preparat med ungefär samma effekt för att hitta det bästa i slutet? Är det inte bättre att investera i utvecklingen av psykoterapi i bred mening och särskilt fokuserad på intensiv behandling av de svåraste fallen?

De som nu kallas terapi, där både antidepressiva medel och standard psykoterapi ofta går bort. Kraven på vetenskaplig integritet måste Naturligtvis ökas. Ingår inte redaktörer för vetenskapliga medicinska tidningar i debatten om dekorerade forskningsföretag? Förmodligen eftersom både depression och förskrivaren kan uppleva att både depression och ångest kan minska mediciner.

Det är ett mysterium. Finns det någon alternativ förklaring att vissa människor fortfarande är nöjda med farmakologisk behandling? Joanna Moncrieffs avhandling är inte att våra vanliga antidepressiva medel-som påverkar serotonin-inte fungerar. Vad hon hänvisar till är att vi använder en sjukdomsbaserad modell, som hon anser oändlig inom psykiatrin. Det kommer från sjukdomar i kroppen när sjukdomen styr behandlingen.

Vi ger inte malariamedicin mot tuberkulos, inte antibiotika med högt blodtryck. Istället föreslår hon en substansbaserad modell. Detta bygger på tanken att psykiatriska droger är ämnen som påverkar hur människor tänker, känner och agerar. Enligt detta tillvägagångssätt har psykiatriska läkemedel ingen speciell effekt på det tillstånd vi vill behandla, utan har istället en allmän effekt på alla som tar dem, oavsett om personen har en psykiatrisk diagnos eller inte.

Denna effekt kan vara användbar och önskvärd inom psykiatrin, men bör inte förväxlas med kausal behandling, som syftar till att lösa det underliggande problemet. En ny attityd behövs, vad kommer att vara annorlunda om vi slutar tro att depression orsakades av låga serotoninnivåer? Om vi istället trodde att ämnen som påverkar serotoninmetabolismen skulle kunna uppfattas som fördelaktiga för deprimerade människor?

Då tror vi inte att vi har botat någon sjukdom när vi har tryckt eller tagit droger som påverkar serotoninmetabolismen. Vi skulle sluta försöka övertyga människor att fortsätta ta drogerna, även om de inte var nöjda med konsekvenserna.Vi kommer att ägna mer uppmärksamhet åt andra effekter av förberedelser, till exempel tror patienter att det som händer inte är så viktigt.

Serotonin och depression

Så jag vill inte att min kirurg ska tänka, inte heller min lokförare eller mina barnbarns förskollärare. Därför är denna studie viktig. Vi vet att inte alla som skriver ut psykoaktiva droger uppdateras. Och vi kan inte be någon som söker hjälp att få hundratals vetenskapliga rapporter på egen hand. Därför förtjänar denna studie att läsas och diskuteras.